De
nouveaux résultats nous éclairent sur la façon dont
le cerveau se guérit et devons changer la façon dont
nous pensions traiter les maladies chroniques neurodégénératives
comme la maladie de Parkinson et d'Alzheimer.
Les
neuroscientifiques de l'Institut Garvan de Sydney de
la recherche médicale ont montré que les cellules
nerveuses dans le cerveau produisent une molécule
anti-inflammatoire qui permet au cerveau de se réparer.
Ces
résultats, par les Drs Bryce Vissel et Andrea
Abdipranoto, sont publiés aujourd'hui en ligne dans
la revue internationale Stem Cells.
Découverte
de la capacité du cerveau à se régénérer est très
récente. Les cellules souches neurales ont d'abord été
découverte dans le cerveau dans les années 1990,
mais il a fallu aux scientifiques plus de 10 ans pour
montrer qu'ils sont capables de régénérer les
cellules nerveuses dans le cerveau.
Etant
donné que nous savons maintenant que la régénération
peut se produire, nous voulons comprendre ce qui la
conduit et ce qui la bloque, en particulier dans des
maladies comme le Parkinson et l'Alzheimer." a déclaré
le Dr Vissel.
Nous
avons déclenché une neurodégénérescence rapide
dans le cerveau des souris et il a été immédiatement
suivit par une réaction de régénération très
rapide. Nous avons voulu savoir pourquoi cette réponse
peut se produire de façon efficace après la neurodégénérescence
aiguë.
Sur
une enquête plus approfondie, nous avons constaté
des niveaux élevés d'une molécule connue sous le
nom "ACTIVIN A" à chaque fois que la régénération
a eu lieu. Ce fut particulièrement intéressant, car
"Activin A" est libéré par les cellules
nerveuses. Il est clair qu’"ACTIVIN A" a
joué un rôle important dans le processus de régénération,
ce qui nous a déclenché la neurodégénérescence et
en même temps bloqué "Activin A". La différence
était dramatique. Régénération, mais au point
mort.
"Après
ces premières expériences, nous avons pensé que les
cellules nerveuses pouvaient nous conduire directement
à la relance en libérant "Activin A". Nous
sommes venus à réaliser, cependant, que l'action
principale de l'"activine A" était de
bloquer l'inflammation dans le cerveau après la
neurodégénérescence ou des blessures.
Nous
avons confirmé par l'introduction d'une autre molécule
anti-inflammatoire, tout en continuant à bloquer
"Activin A". Comme prévu, l'anti substitué-inflammatoires
a permis la régénération de se produire.
L'inflammation est la manière du corps de tenter d'éclaircir
un gâchis.
Nous
avons montré que, si incontrôlés, elle semble être
la chose qui peut empêcher la régénération et empêcher
la guérison du cerveau.
Ayant
fait cette étude dans un modèle de dégénérescence
aiguë, le groupe est en train de faire le même
travail dans les modèles dégénératives chroniques.
Il est probable que l'inflammation aggrave les
dommages existants dans le système nerveux central
des personnes atteintes du Parkinson, d'Alzheimer et
la maladie des motoneurones. Vissel collègues et moi
pensons que l'inflammation chronique est sans doute
offrir une boucle de rétroaction nuisible, empêchant
la régénération et de contribuer au déclin
progressif.
De
toute évidence la réponse du cerveau aux
anti-inflammatoire fonctionne moins bien dans les
maladies chroniques neurodégénératives, dit Vissel.
Il
y a un certain nombre d'études montrant que les
personnes qui prennent des anti-inflammatoires non stéroïdiens
ont un risque moindre d’avoir la maladie d'Alzheimer
et la maladie de Parkinson.
Si
cette piste est confirmée, l'Activine A et ses dérives
pourraient devenir des options thérapeutiques