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Régénération du cerveau

De nouveaux résultats nous éclairent sur la façon dont le cerveau se guérit et devons changer la façon dont nous pensions traiter les maladies chroniques neurodégénératives comme la maladie de Parkinson et d'Alzheimer.

Les neuroscientifiques de l'Institut Garvan de Sydney de la recherche médicale ont montré que les cellules nerveuses dans le cerveau produisent une molécule anti-inflammatoire qui permet au cerveau de se réparer.

Ces résultats, par les Drs Bryce Vissel et Andrea Abdipranoto, sont publiés aujourd'hui en ligne dans la revue internationale Stem Cells.

Découverte de la capacité du cerveau à se régénérer est très récente. Les cellules souches neurales ont d'abord été découverte dans le cerveau dans les années 1990, mais il a fallu aux scientifiques plus de 10 ans pour montrer qu'ils sont capables de régénérer les cellules nerveuses dans le cerveau.

Etant donné que nous savons maintenant que la régénération peut se produire, nous voulons comprendre ce qui la conduit et ce qui la bloque, en particulier dans des maladies comme le Parkinson et l'Alzheimer." a déclaré le Dr Vissel.

Nous avons déclenché une neurodégénérescence rapide dans le cerveau des souris et il a été immédiatement suivit par une réaction de régénération très rapide. Nous avons voulu savoir pourquoi cette réponse peut se produire de façon efficace après la neurodégénérescence aiguë.

Sur une enquête plus approfondie, nous avons constaté des niveaux élevés d'une molécule connue sous le nom "ACTIVIN A" à chaque fois que la régénération a eu lieu. Ce fut particulièrement intéressant, car "Activin A" est libéré par les cellules nerveuses. Il est clair qu’"ACTIVIN A" a joué un rôle important dans le processus de régénération, ce qui nous a déclenché la neurodégénérescence et en même temps bloqué "Activin A". La différence était dramatique. Régénération, mais au point mort.

"Après ces premières expériences, nous avons pensé que les cellules nerveuses pouvaient nous conduire directement à la relance en libérant "Activin A". Nous sommes venus à réaliser, cependant, que l'action principale de l'"activine A" était de bloquer l'inflammation dans le cerveau après la neurodégénérescence ou des blessures.

Nous avons confirmé par l'introduction d'une autre molécule anti-inflammatoire, tout en continuant à bloquer "Activin A". Comme prévu, l'anti substitué-inflammatoires a permis la régénération de se produire. L'inflammation est la manière du corps de tenter d'éclaircir un gâchis.

Nous avons montré que, si incontrôlés, elle semble être la chose qui peut empêcher la régénération et empêcher la guérison du cerveau.

Ayant fait cette étude dans un modèle de dégénérescence aiguë, le groupe est en train de faire le même travail dans les modèles dégénératives chroniques. Il est probable que l'inflammation aggrave les dommages existants dans le système nerveux central des personnes atteintes du Parkinson, d'Alzheimer et la maladie des motoneurones. Vissel collègues et moi pensons que l'inflammation chronique est sans doute offrir une boucle de rétroaction nuisible, empêchant la régénération et de contribuer au déclin progressif.

De toute évidence la réponse du cerveau aux anti-inflammatoire fonctionne moins bien dans les maladies chroniques neurodégénératives, dit Vissel.

Il y a un certain nombre d'études montrant que les personnes qui prennent des anti-inflammatoires non stéroïdiens ont un risque moindre d’avoir la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

Si cette piste est confirmée, l'Activine A et ses dérives pourraient devenir des options thérapeutiques

 


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