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Franco Parkinson  |

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La recherche
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Protéine appelée la transferrine |
Les chercheurs à l’University of
Warwick et à l’Indian Institute of
Technology Kanpur ont découvert que le
mécanisme dont nous dépendons pour
transporter le fer en toute sécurité
dans la circulation sanguine,
s’effondre, dans certaines
circonstances, pour se transformer en
des sortes
de “fibrilles” en forme de vers
entourés par des lignes de fer rouillé.
Ce processus pourrait donner un premier
aperçu de la manière dont le fer est déposé
dans le cerveau, causant certaines
formes des maladies de Parkinson, d’Alzheimer
et de Huntington.
Le sang humain dépend d’une protéine
appelée transferrine pour transporter
en toute sécurité le fer dans la
circulation sanguine et indiquer ou
celui-ci sera utilisé de manière utile
et sure dans le corps.
Dans la plupart des circonstances, le
fer « déposé » comporte de
nombreux dangers pour les cellules
humaines. Une fois déposé de cette
manière dans le cerveau, il peut jouer
un rôle dans les maladies neurodégénératives
telles que celle de Parkinson, de
Huntington et d’Alzheimer.
La transferrine extrait le fer de la
circulation sanguine et le transporte de
manière à ce qu’il se combine au
carbonate afin de se lier à deux
endroits sur la surface de la protéine
transferrine.
Elle s’enroule ensuite autour du fer
et l’enferme, presque comme l’attrape-mouches
de Vénus, afin
de l’empêcher d’interagir avec quoi
que ce soit d’autre jusqu’à arriver
à destination et être utilisé en
sécurité.
L’équipe de recherche dirigée par le
Professeur Peter Sadler de l’University
of Warwick et par le Professeur Sandeep
Verma de l’Indian Institute of
Technology, observèrent que lorsqu’ils
prennent la transferrine et en laissant
sécher sur une surface, les molécules
du transporteur de fer se rassemblent en
forme de crampon ou de fibrilles en
forme de vers.
Encore plus intéressant, le fer qui
était auparavant bien enveloppé à l’intérieur
de la transferrine se dépose maintenant
tout le long de ces fibrilles, les
couvrant d’une série de taches ou de
bandes tout le long du crampon.
Le fer devient ainsi dangereusement
exposé et disponible pour interagir
d'une manière qui pourraient causer des
dommages aux cellules.
Les dépôts de fer exposés de cette
manière et retrouvés dans le cerveau
seraient une cause probable de certaines
formes des maladies de Parkinson, d’Alzheimer
et de Huntington.
Jusqu’à présent, on a aucune idée
quand à la manière dont le fer
est déposé et qu'il devient de
manière aussi dangereuse.
Vu qu’il soit essentiel que le cerveau
reçoive du fer en toute sécurité,
cette observation
pourrait offrir une première véritable
idée de la façon dont le fer se
dépose avec autant de risque.
Les recherches de chimistes qui
ont dirigé cette étude, la
neurologie espèrent que les chercheurs
seront en mesure et réussiront à
élaborer ces travaux afin d’améliorer
leur compréhension de la manière dont
ces formes de maladies de Parkinson, de
Huntington et d’Alzheimer surviennent
et comment les bloquer.
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L'espoir soulevé face aux maladies neurodégénératives |
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1MILLION DE PERSONNES AGÉES
ATTEINTES DE MALADIES NEURODÉGÉNÉRATIVES

Maladies
neurodégénératives
un concept novateur
ayant déjà fait ses preuves
Les maladies
neurodégénératives affectent déjà plus d'un
million de personnes
âgées en France et leur nombre devrait doubler d'ici
25 ans. Ces maladies
provoquent la destruction d'une famille de neurones
situées dans une zone du
cerveau, avec pour conséquence une perte progressive
de la mémoire (Alzheimer)
ou des tremblements incontrôlables (Parkinson), pour
évoluer vers une
totale dépendance. Provoquant de véritables drames
pour les famille, ces
maladies rendent méconnaissables les personnes
touchées.
Jusqu'à présent, les médecins pensaient que le
cerveau adulte était incapable de
produire de nouveaux neurones et que les pertes dues
aux maladies
neurodégénératives étaient irréversibles.

Les découvertes de l'équipe pasteurienne de
Pierre-Marie Lledo
démontrent pour la première fois que notre cerveau
est capable de ce
régénérer!
En 2002, notre
équipe met en évidence au centre du cerveau une
pouponnière
de cellules souches ayant la capacité de se
transformer en neurones.
Elle étudie les mécanismes qui régulent leur
production et observe que ces
nouveaux neurones migrent spontanément vers la zone
olfactive.
En 2004,
ces chercheurs identifient une molécule capable de
détourner le flux
des jeunes neurones vers une zone toute proche
affectée par la maladie de
Parkinson.
En 2006,
les essais en laboratoire démontrent que les neurones
détournées
parviennent à remplacer ceux qui ont été détruites
par la maladie de Parkinson.
Mais pour le moment, ces neurones thérapeutiques ne
survivent pas plus de
2 ou 3 mois dans leur nouvel environnement.
2008-2019, 3
ANS POUR ABOUTIR
Pierre-Marie
Llebo s'est donné
3 ans
pour
maîtriser l'intégration des nouveaux
neurones.
" L'enjeu de ces recherches est
primordial car elles
ouvrent la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques
pour régénérer durablement les zones du cerveau
détruites par la maladie de Parkinson ou d'Alzheimer, mais aussi par un
accident vasculaire cérébral ou un traumatisme
crânien ", souligne Pierre-Marie Lledo.
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Une nouvelle arme thérapeutique? |
Deuxième cause de handicap d'origine neurologique chez
le sujet âgé, la maladie de Parkinson touche près
de 150 000 personnes en France.
Pour la première fois, une étude clinique de grande
ampleur montre qu'une modification de l'évolution de la
prise en charge est possible.
Ses résultats renforcent l'idée qu'il faut traiter tôt
les patients, pour un bénéfice thérapeutique maximum.
Les résultats de l'étude ADAGIO (étude clinique de
grande ampleur avec près de 1 200 patients) ont été
présentés le 26 août 2008.
Ils soulignent le double bénéfice apporté par
l'anti-parkinsonien Azilect® (rasagiline) :
effets de modification de la progression de la maladie
par ralentissement de l'évolution de la maladie de
Parkinson et bénéfices symptomatiques.
"La rasagiline est commode à prendre, à raison
d'une seule dose par jour (1mg) et globalement, la tolérance
est excellente" annonce le Pr Olivier Rascol,
Professeur de Pharmacologie clinique au CHU de
Toulouse.
Un espoir pour les malades, dont la moitié a moins de
40 ans.
En outre, "Adagio est un essai clinique important
qui remet en cause la façon dont on appréhende
actuellement la prise en charge de la maladie de
Parkinson. Un traitement précoce avec la rasagiline en
monothérapie présente un bénéfice par rapport à un
début de traitement différé.
Par ailleurs, ces résultats renforcent l'idée que les
patients souffrant de la maladie de
Parkinson devraient être traités dès que le
diagnostic est posé pour augmenter les chances de succès
du traitement" souligne celui-ci. Jusqu'à présent,
le traitement était mis en place seulement quand les
symptômes devenaient gênants.
Source : Conférence de presse "Maladie de
Parkinson : une nouvelle arme thérapeutique"
Le 09 octobre 2008
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Une protéine pour protéger la maladie de
Parkinson |
WASHINGTON (AFP)
Une étude publiée lundi 02 février 2009, a montré :
"Stimuler la production d'une protéine produite
par les cellules du cerveau appelées astrocytes peuvent
fournir une protection complète de la maladie de
Parkinson.
Un trouble du mouvement caractérisé par la lenteur et les
tremblements, la maladie de Parkinson se produit lorsque
la production de dopamine dans les cellules nerveuses
d'une partie du cerveau appelée substance noire qui est
atteinte ou meure, ce qui rend les muscles de l'organisme
moins apte à fonctionner sans heurts et de manière
coordonnée.
Le Boxeur Muhammad Ali, l'acteur Michael J. Fox et le pape Jean Paul II sont
bien connu comme patients atteints de la maladie de
Parkinson.
Dans
l'étude, dont les résultats ont été publiés dans
les Proceedings of the National Academy of Sciences, les
chercheurs de l'Université de Wisconsin-Madison étudiaient
les souris avec des astrocytes qui produit deux fois le
niveau normal d'une protéine appelée Nrf2.
Même lorsque les souris ont été complètement induite d'un
produit chimique connu pour provoquer la maladie de
Parkinson, elles ont été complètement protégées
contre les troubles de la circulation. L'étude a montré,
en concluant que c'était la protéines Nrf2 produites
par les astrocytes, qui ont protégé les souris à partir de
la substance à effet chimique toxique.
Pei-Chun
Chen, un post-doctorat en provenance de Taiwan, la souris qui
était induite du produit Nrf2 avec une autre
souris dans laquelle la protéine a été inversée, il a constaté que les souris
avec la MP, a également été
complètement protégés contre les effets toxiques chimique qui
provoque la maladie de Parkinson.
Le niveau de dopamine métabolite a été réduit de 90% de la souris
avec la MP, mais elle a été complètement
intacte avec Nrf2 dans les astrocytes et ne développent
pas la maladie de Parkinson, a déclaré Jeffrey
Johnson, professeur en sciences pharmaceutiques de
l'Université du Wisconsin, qui a dirigé l'étude.
Nous ne nous attendions pas l'abolition complète de la
toxicité, l'AFP a dit Johnson.
En Décembre, l'Université du Wisconsin, les scientifiques
ont constaté que de plus en plus le Nrf2 pourrait retarder
l'apparition de la sclérose latérale amyotrophique ou
maladie de Lou Gehrig, et les études sont en cours pour
déterminer l'effet de la protéine sur les patients
atteints de la neuro-dégénératives, maladie d'Elsheimer
et la maladie de Huntington.
Mon avis est que la dysfonction astrocyte est
probablement commun à toutes ces maladies, a dit Johnson.
Il devient de plus en plus évident que la dysfonction
astrocyte est un facteur majeur contribuant aux neurones
de mourir, a dit le docteur Johnson.
Si nous pouvons faire de la meilleur ou plus fort l'astrocyte
, pour que cela devient fonctionnel, nous pourrons préserver les neurones.
Les chercheurs ont commencé à long terme des expériences
chez la souris pour voir s'il est possible d' intervenir pour
renverser les dommages déjà en cour de la maladie de Parkinson.
Les patients de la maladie de Parkinson, au moment où ils
sont diagnostiqués, il y a une perte importante du
fonctionnement des neurones, a déclaré le
docteur Johnson.
La question est: combien de ces neurones mortes sont ou ne
fonctionnent pas correctement?
Si les neurones sont encore là, mais ne peuvent pas
fonctionner à cause de l'environnement, non seulement
il faut arrêter de
nouvelles pertes, mais mettre également ceux qui sont
malades à nouveau en bonne santé et vous obtenez des
cellules de recouvrement, a dit Johnson.
Selon la National Parkinson Fondation, environ 1,5 millions
d'Américains souffrent de la maladie de Parkinson, et
quelques 60.000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque
année.
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