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Franco Parkinson  |
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La recherche
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Des chercheurs produisent des neurones à partir de cellules du cerveau |
STOCKHOLM (AFP) - Des chercheurs suédois sont parvenus, à partir de cellules souches cérébrales prélevées sur des adultes vivant, à créer de nouvelles cellules qui sont devenues fonctionnelles, suscitant l'espoir de pouvoir, à terme, traiter des affections lourdes comme les maladies de Parkinson et d'Alzheimer, a annoncé la presse suédoise.
Les cellules ont été prélevées par biopsie au cours d'interventions chirurgicales de routine destinées à évacuer l'eau présente dans le cerveau de patients atteints d'hydrocéphalie, a expliqué un chercheur du réputé Karolinska Institute de Stockholm au quotidien Svenska
Dagbladet.
A ces cellules, les chercheurs ont ajouté un agent capable de provoquer leur division, ce qui a abouti à la création de nouvelles cellules, parfaitement actives, selon les chercheurs.
<<Jusqu'à présent, nous avons réussi à produire plusieurs millions de nouvelles cellules à partir des cellules souches originelles, et environ un quart d'entre elles, sont devenues des neurones actifs>>, a précisé le principal responsable de ces travaux, le jeune chercheur Ulf Westerlund, qui soutenait sa thèse sur ce sujet la semaine dernière.
<<En leur adjoignant du
glumate - un sel présent dans le système nerveux central où il sert de neuro-transmeteur - les nouvelles cellules se sont mises à communiquer entre elles>> a indiqué Ulf
Westerlund.
<<Cela signifie que nous disposons de connexions synaptiques parfaites permettant aux cellules nerveuses (les neurones) d'être fonctionnelles>>, a-t-il ajouté.
Les cellules souches sont de très jeunes cellules qui se développent pour remplacer les cellules endommagées d'un organe ou d'un muscle.
Les biologistes tentent depuis longtemps de remplacer les cellules mortes du cerveau par des cellules saines pour tenter d'inverser le processus de dégradation qui survient lors d'affection incurables comme la sclérose en plaque, la maladie d'Alzheimer ou la maladie de Parkinson.
Journal
de Montréal, le 28 juillet 2005
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Les allogreffes intracérébrales de neurones fœtaux ont démontré leur valeur pour le traitement
de la maladie de Parkinson chez la majorité des quelques centaines de patients qui en ont bénéficié au cours
des 10 dernières années. D'autres greffes du même type sont actuellement à l'essai pour le traitement de la maladie de Huntington.
Les neurones fœtaux s'intègrent dans le parenchyme nerveux du patient, acquièrent un phénotype adulte,
remplacent anatomiquement et fonctionnellement des neurones perdus du fait de la maladie.
Des améliorations cliniques notables peuvent être ainsi obtenues. La technique d'allogreffe pose
toutefois un problème de logistique extrêmement difficile à résoudre car l'obtention et la préparation des tissus s'appuient
sur une chaîne de compétences qu'il n'est pas aisé de réunir en dehors de centres très spécialisés. L'avenir de ces greffes
dépend donc de la création de sources alternatives de tissu. Deux voies semblent aujourd'hui prometteuses, celle des xénogreffes
(de neurones porcins) et celle des cellules souches embryonnaires humaines. Dans les deux cas, mais de façon fort différente,
l'objectif est de mettre en place des banques dans lesquelles les neurochirurgiens pourraient venir puiser à la demande.
Les obstacles qui se présentent sont différents mais des pistes susceptibles de les contourner sont actuellement explorées.
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Alzheimer,
Parkinson, la piste des anti-cholestérol |
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20 aout 2007 Selon un travail américain
d’envergure, la simvastatine
qui a inauguré voici plus de 20 ans une
nouvelle génération de traitements contre l’excès
de cholestérol, protégerait aussi… contre les
maladies d’Alzheimer
et de Parkinson.
Elle permettrait en
effet de diminuer de près de 50% l’incidence de ces
deux affections.
Le Pr Benjamin Wolozin de l’Université
de Boston, a travaillé à partir d’une base de données
regroupant les informations médicales de plus de 4,5
millions d’Américains. En utilisant des modèles
mathématiques, il a démontré la supériorité de la
simvastatine sur deux autres statines, l’atorvastatine
et la lovastatine, en prévention des maladies dites
neurodégénératives. Seule ombre au tableau et elle
est de taille, l’auteur n’avance aucune
explication.
A suivre donc...
Source : BioMed Central, juillet 2007
Explication
de la simvastatine
Le bon, le
mauvais et… le traitement
[12 septembre 2002
« Le cholestérol est transporté dans le sang
par des lipoprotéines. Il est entouré d’une fine
peau où sont enchâssées des protéines à deux faces :
Une qui aime l’eau tournée vers l’extérieur, et
une qui aime le gras tournée vers l’intérieur ».
Le Dr Pascale Benlian (CHU Saint Antoine de Paris) connaît
vraiment bien le cholestérol… Et à ses yeux, même
si elle est parfois décriée, « la notion de bon
et de mauvais cholestérol est toujours valable. »
« Les lipoprotéines de
LDL-cholestérol – le mauvais cholestérol – le
transportent jusqu’aux cellules et déposent l’excédent
sur la paroi des artères. Si au contraire le
HDL-cholestérol est considéré comme un bon cholestérol,
c’est parce qu’il ramène ces excédents vers le
foie où ils sont dégradés. Car le foie est en même
temps l’usine de production et le centre de
retraitement du cholestérol. Et dès qu’il y a déséquilibre
entre les deux types de cholestérol, celui-ci
s’accumule dans les cellules et se comporte en
toxique. »
Voilà pourquoi il est si
important de réduire le LDL-cholestérol, et
d’augmenter le HDL-cholestérol pour qu’il joue son
rôle d’éboueur. Et ce type de traitement apporte un
bénéfice même aux patients qui ont un taux de cholestérol
normal, pour peu qu’ils aient un autre facteur de
risque vasculaire. L’étude HPS, qui évaluait les
effets de la simvastatine, vient d’être rendue
publique aux Etats-Unis. Et elle a démontré de façon
éclatante que la baisse du taux de cholestérol, quel
qu’en soit le niveau initial, permettait de réduire
le risque vasculaire.
Source : International Herald Tribune, 5 septembre
2002
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Développement des monoparticules |
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Deux écoles de pharmacie ( Texas et Kentucky) se sont associées pour développer des nanoparticules capables de passer la barrière hémato-cérébrale. Jusqu'à présent la plupart des médicaments susceptibles de traiter ou retarder les maladies neurodégénératives (MP, Alzheimer)
doivent être injectées directement dans le cerveau. Ces nanoparticules feraient qu'un médicament pourrait être injecté dans le corps et passeraient la barrière hémato-cérébrale.
Ces chercheurs collaborent avec des compagnies qui essayent de développer les médicaments qui pourraient alors agir là ou ils doivent.
Ils pensent que les essais cliniques pourraient commencer d'ici deux ans.
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Texte original New Parkinson's Treatment (Ivanhoe Newswire)
Les patients atteints de la maladie de Parkinson souffrent de tremblements,
de
rigidité et de la circulation réduite.
Un médicament appelé L-Dopa est souvent prescrit et peut soulager ces
symptômes. Le problème est, que la L-Dopa peut
causer des effets secondaires importants qui ont fini par neutraliser son
efficacité.
Une nouvelle étude révèle que la sérotonine pourrait être la réponse à ce
problème avec L-Dopa. La sérotonine est un neurotransmetteur bien étudiés
qui permet de régulariser l'humeur, l'appétit, le sommeil et la
sexualité.
Les chercheurs de la Suède ont dit qu'il pourrait également jouer
un rôle crucial dans la maladie de Parkinson. Les enquêteurs signalent que
les effets secondaires d'un traitement de la L-Dopa peut être bloqué par la
manipulation spécifique des récepteurs de la sérotonine. La recherche a été
faite en utilisant un modèle murin de la
maladie.
Plus précisément, des scientifiques affirment que le récepteurs 1B de sérotonine joue un rôle dans
les effets secondaires de la L-Dopa. Ils affirment que leur recherche permet
la
justification scientifique pour le développement des médicaments qui agissent
sur les récepteurs de la sérotonine 1B pour le traitement de la maladie de
Parkinson avancée.
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